mide ülseri ülseri peptik ülser duodenum
PEPTİK ÜLSER Özefagus, mide, duedonum, jejenum (gastrojejunostomi sonrası) ve Meckel divertikülünde ortaya çıkabilir. En sık 20-60 yaş arasında görülür. Erkeklerde 2-3 misli daha sık görülür. Duodenal ülserler, mide ülserlerine göre daha sık görülürler. Gastrik asit salgısının azaltılması tüm ülserlerde iyileşmeye yolaçar.
Duodenal ülserlerde hastaların çoğunda asit salgısı normalden fazla iken, gastrik ülserlerde normal ya da normalden azdır. Duodenal ülser patofizyolojisinde hiperasidite, gastrik ülser patefizyolojisinde ise mukozal savunma faktörlerinin bozulması ön plandadır.
Duodenal Ülser:
Birçok faktör duodenal ülser gelişimine yol açar. Bu faktörler, hiperasidite, peptik aktivite, artmış mide boşalma hızı, bozulmuş mukozal savunma, PGler ve H. pilori varlığıdır.
Patofizyoloji:
Hiperasidite: Duodenal ülserli hastalarda çoğunlukla bazal ve maksimal asit salgısında artış olduğu saptanmıştır. Mide pHsı normal kişilere göre düşüktür, bu düşüklük hem gece hem de gündüz devam eder.
Midenin asit sekresyonu:
Korpus ve fundusta bulunan parietal hücreler tarafından olur. Asit sekresyonu stimülasyonu 3 safhada olur.
1. Psişik faz (cephalik faz-vagal stimülasyon):
Gıda ve besin maddesini görmek, koklama, düşünmek ve hipoglisemi, vagal yolla asit salınımına neden olur. Vagus parietal hücreleri ve mide peristaltizmini stimüle eder.
Midede parasempatik sistem, sempatiklerden çok daha önemlidir. Vaguslar kesilince midede hareket durur ve boşalma gecikir. Midenin asıl boşalmasını antral ve pilorik bölge kasılmaları temin eder. Bunu sağlayan, vagusun mideye giden son üç dalıdır. Bunlar motor fibrileridir.
2. Gastrik faz:
Mide dolunca antral bölge de gerilir ve burada bulunan G- hücreleri uyarılırlar. G- hücreleri uyarımı ile gastrin salınır ve kan dolaşımı ile midenin üst 1/3üne taşınır. Burada bulunan parietal hücreler, gastrin uyarımı ile HCl asit salgılar
3. İntestinal faz:
Özellikle geceleri olan HCl asit sekresyonundan sorumludur. Asit sekresyonundaki payı yaklaşık % 5tir. Barsaklardan salınan bazı hormonlar asit sekresyonunun uyarırken bazı hormonlar bunu baskılar.
Normalde DÜde
Vagal faz % 40-50 % 85
Antral faz % 50-55 % 11 etkiye sahiptir.
Intestinal faz % 5 % 2.5
Mide PHsının özellikle gece düşük olması ülser oluşumunda çok önemli rol oynamaktadır. Çünkü en iyi ülser tedavisi, intragastrik asiditenin gece baskılandığı durumlarda elde edilmektedir.
Peptik Aktivite:
Normalde gastroduodenal mukoza pHnin 1e kadar düşmesine dayanıklıdır. Fakat ortama pepsin de girdiğinde mukozal zedelenme başlamaktadır. Insanda 7 tip pepsin bulunmaktadır. Ülser oluşumunda pepsin tipleri ile kesin bir korelasyon gösterilememiştir.
Artmış Mide Boşalma Hızı:
Duodenal ülserlilerde, mide boşalması normale göre hızlanmıştır. Bu hızlanma özellikle katı gıdalarda belirgindir. Boşalma hızının artması, fazla miktarda ve tamponlanmamış asitin duodenuma geçmesine ve ülser oluşumuna yol açtığı bilinmektedir.
Bozulmuş Mukozal Savunma:
Normalde duodenuma gelen bikarbonat salgısı, mideden gelen asidi nötralize etmeye yetecek güçtedir. Çoğu duodenal ülserli hastada, asit salgısı, duodenumun nötralizasyon gücünün üstüne çıkmaktadır.
Prostoglandinler:
PGler, gastrointestinal mukozanın bütünlüğünün sağlanmasında görev alırlar. Bu iki şekilde gerçekleşir:
1- Mide asit salgısının inhibisyonu: PGler, adenil siklazı inhibe ederek parietal hücrelerden asit salınımını azaltırlar.
2- Mukozal korunmanın sağlanması: Yüzey epitel hücrelerinden bikarbonat salgılanmasını uyararak, müküs sentezi ve mukozal kan akımını arttırarak mukozal korumayı sağlarlar.
H. pilori:
Gr (-), mikroaerofilik, hareketli ve eğri yapılı bir basildir. Üreaz enzimi üreyi parçalayarak amonyum ve CO2 çıkmasına neden olur. Amonyumun da mide mukozasında harabiyet yapıcı gücü vardır. Amonyum iyonu diğer taraftan pHyı yükselterek mikroorganizmanın kendini asit etkisinden korumasını sağlar. Ayrıca gastrik müküsü parçalayan proteolitik enzimleri de vardır.
H. Pilori, gastrit, peptik ülser ve ülser dışında dispepsi ve mide kanseri gelişiminde de rol oynamaktadır. En sık mide antrum bölgesinde yerleşir. Normal popülasyonda mide mukozası incelendiğinde H. Pilori % 0-24 arasında görülürken gastritte bu oran % 80, gastrik ülserde % 75, duodenal ülserde % 90a kadar çıkmaktadır.
Tanı:
En önemli semptom epigastrik ağrıdır. Ağrı genellikle açlık halinde ortaya çıkar. Acılı, yağlı, kızartmalı yiyeceklerle artar ve genellikle antiasit kullanımı ile hafifler.
Ağrının değerlendirilmesinde en objektif kriter, hastayı gece uykusundan uyandırmasıdır. Ağrının sırta doğru yayılması pankreasa penetrasyon olduğunu düşündürür.
Ağrıdan sonra en sık görülen semptom kanamadır. Kanama genellikle duodenumun arka yüzünde yerleşen ülserlerin gastroduodenal arter veya dallarına peretrasyonu sonucu gelişir. Kanama riski % 15-86 oranında değişmektedir.
Hastaların % 5-10unda perforasyon gelişir. Akut karın bulguları ortaya çıkar. Perforasyon genellikle ön yüze yerleşen ülserlerde görülür. % 10 hastada pilor stenozu ve obstrüksiyon gelişir.
Radyolojik Bulgular:
% 75 hastada Balu mide duodenum grafisi tanı koydurucudur. En önemli bulgu Ba takıntısıdır. % 95 oranında ülser nişi bulbusta görülür.
Endoskopi:
Balu grafiye göre daha duyarlıdır. Biyopsi alma şansı da vardır. Ayrıca kanama varlığında tedavi şansı da verir.
Asid çalışması:
Normal Duodenal Ülser Z E Send.
Gece salgısı mEq <20>20 >100
BAO mEq/saat 1.5-2.5 3-5.5 >15
MAO mEq/saat 20-30 30-40
Tedavi:
Halen duodenal ülserin tedavisi komplikasyon olmadığı ve intraktibilite olmadığı sürece medikaldir.
Medikal Tedavi:
Tedavinin amacı, gastrik asidin nötralizasyonu, gastrik pHnın arttırılarak ülserin iyileşmesinin sağlanmasıdır. Bu arada ülserojenik faktörler de ortadan kaldırılmalıdır. Özellikle sigara ve alkol kullanımı önlenmeli, kortikosteroid, salisilat ve rezerpin gibi ilaçlar kesilmeli, kahve ve çay alımı kısıtlanmalıdır.
Gastrik asidin tamponlanması için de sık yemek yenmesi önerilmelidir. Duodenal ülser tedavisinde kullanılan ilaçlar, gastrik asidin nötralizasyonu, asit salgısının inhibisyonu ve müküs gibi koruyucu faktörleri uyararak ülserin iyileşmesini sağlamaktadır.
√ Gastrik asit nötralizasyonu
- antiasitler
√ Gastrik asit inhibisyonu
- H2 reseptör antagonistleri
- Proton pompa blokerleri
- PG ler
√ Mukozal savunmanın güçlendirilmesi
- sukralfat
- Kolloid bizmut
- PG ler
Komplikasyonlar:
İntraktibilite, kanama, obstrüksiyon, perforasyon.
Cerrahi Tedavi:
Duodenal ülserli hastaların ancak % 20si cerrahiye ihtiyaç duyar.
Endikasyonlar:
Tedaviye cevapsızlık ve komplikasyonların gelişmiş olmasıdır. Cerrahi tedavide amaç, gastrik asit salgısını inhibe ederek ülserin iyileşmesini sağlamaktır.
√ Uygulanan cerrahi yöntemler:
1. Subtotal gastrektomi:
Midenin en az % 70inin çıkartılmasıdır. Bu operasyondan sonra postgastrektomi sendromları çok sık görülür.
2. Vagotomi:
Cerrahi tedavinin temelini teşkil eder. DÜde % 80 asit salgısı vagus yoluyla olduğundan, bu stimülatör etki ortadan kalkınca kür olur. Yalnız midenin motor innervasyonu da ortadan kalkacağından boşalmayı kolaylaştıran ameliyatlar da ilave edilir.
A. Trunkal vagotomi + Drenaj ameliyatı (mutlaka gerekir.) Boşaltma ameliyatları,
- Piloroplasti: Pilor boyunca kesilip enine dikilirse çapı genişler. Heineke-Mikulicz, Finney, Jabulay ve Jodd ameliyatları gibi değişik tipleri mevcuttur.
- Gastro-duodenostomi (Billroth I)
- Gastro-Jejunostomi (Billroth II)
B. Selektif vagotomi + Drenaj ameliyatı:
Burada vagotomi daha distalden olup, hepatik ve çölyak dalların distalinden kesilir.
C. Proksimal gastrik vagotomi: Sadece korpusa giden vagus lifleri kesilir. Burada esas amaç motiliteyi kaybetmemektir. Oldukça yaygın kullanılır. Boşaltma ameliyatına gerek yoktur. Hepatik dal, çölyak dal ve distal mideye giden onüç dal (kaz ayağı) korunur.
D. Trunkal vagotomi + antrektomi veya hemigastrektomi: Burada pilor çıktığından boşaltma ameliyatına gerek yoktur.
A. B ve C şıkları arasında pek fark yoktur. Mortalite % 0.5-1, Rekürrens % 10 ve komplikasyonlar % 1.5-5 oranında görülür. Dde ise, rekürrens % 2 olup mortalide de % 2dir. Ayrıca post-gastrektomi sendromu
ortaya çıkması ihtimali de vardır (% 25).
